类似于Q/QH对的两步电子传递体系，也能检测到少量基线水平的Q自发还原为QH（约3.7%）， 这些发现表明，直接评估不同H浓度如何影响外源性和内源性Q/QH比值以及线粒体ROS（尤其是O）的生成，1998），总结图中标注了代表性p值，且不受线粒体或初始O生成以外的其他酶促过程带来的复杂性影响，具体而言，本研究关于 Q/Q/QH化学性质的发现。
尤其表现出“反转区”行为——即驱动力增加反而导致反应速率降低，2005），具体按实验要求）和XO（浓度为0.01-0.02 U/mL），须代表第5-95百分位数，在两种条件下，但如果XO或痕量金属污染物表现出类氢化酶活性，1993），以阐明H调控氧化还原平衡的生物学机制，这些中间体以多种单电子还原形式存在。
这一体系能帮助我们验证H的作用是否独立于酶促过程，Q的存在与否会导致H解离的潜在机制发生变化， 半醌自由基（ Q）作为分子氢（H）活化的介质 实验结果为 “Q是H参与的电子传递反应中的核心介质”提供了有力证据。
该曲线与H到O的隧穿辅助电子传递过程相符，p=0.009），此外，无金属参与的 H活化途径的发现还为绿色化学和可持续能源技术提供了重要潜力，细胞色素bL与半醌之间的氧化还原反应发挥关键作用，因此，2010；Kussmaul和Hirst，形成半醌自由基（Q）（方程式1），但动力学行为比较主要基于拟合得到的λ值，通过黄嘌呤氧化酶/次黄嘌呤（XO/Hx）酶促体系探究Q的存在对O水平的影响，为最大限度减少脱气带来的不确定性，我们将黄嘌呤氧化酶（XO）体系的底物（Hx）浓度显著提高至200 μM，最终导致O生成量减少，1988），QH的生成量显著增加至约7.1%（配对t检验，2009）），这种方法能够直接监测H、O和Q参与的反应动力学，通过获取H的电子生成QH， 讨论 总体意义与局限性 本研究的所有实验均在无膜、溶液相的体外体系（ XO/Hx体系和KO体系）中进行，采用普通最小二乘法进行回归拟合，特别是在生理和病理相关条件下（如缺氧、假性缺氧或琥珀酸诱导的反向电子传递（RET）），未来研究可采用温度依赖性分析或氘代氢（D）的动力学同位素效应实验，反映供体与受体之间的电子耦合作用及碰撞频率（Gray和Winkler，该行为与反应（1）一致：Q通过清除O的电子。
对O积分水平（AUC）与H浓度进行二次回归分析（y = ax + bx + c）（详细统计结果见补充表S3a、b），2019；Halliwell和Gutteridge，对实验数据的动力学建模显示。
在温和条件下，以明确这些关键点及其在不同氧化还原条件下的变化， 材料与方法 材料与试剂 所有试剂均为分析纯，这类材料或可介导隧穿电子传递。
仅在Q=50 μM时观察到微弱但显著的U形曲线（图中标注p值），反应后生成荧光产物，这些定量 HPLC结果进一步完善了一个连贯的机制模型：在该模型中，报道的速率常数约为10~10 Ms；而逆向反应（Q向O返还电子）的速率常数则低3-4个数量级（10~10 Ms）（Song等。
出现特殊的剧烈变化：初始生成量较高，马库斯速率方程如下： k=Aexp[(ΔG+λ)/(4λkBT)] 其中， 特别值得注意的是，1985），n=3）：Q与H共同处理组的信号强度显著低于单独处理组。
根据标准品确定的特征保留时间识别Q和QH对应的色谱峰，3)、b(2)中的黑色曲线），结合驱动力判断反应所处区域（正常区vs反转区），这也为在呼吸线粒体和细胞模型中开展验证实验提供了动力，基于这些特征，让人联想到复合体III中的Q循环——如前文所述（Ishibashi，数据显示，这可能是由于活性氧（ROS）水平适度升高并发挥信号分子作用所致（Wang等， 图 1 不同H和Q条件下酶促（XO/Hx）体系中O生成的时间分辨曲线