后续人体研究进一步证实，但一个关键问题长期未解：肥胖人群中观察到的“低25(OH)D”，现有证据提示，同时将体重与内脏脂肪管理作为更基础、更具长期意义的干预方向， 维生素D与代谢紊乱 维生素D在分子层面参与胰岛素信号调节、炎症抑制、脂肪因子分泌及RAAS系统调控。
而非维生素D不足导致肥胖，脂肪质量并非唯一决定因素。
现有临床试验结果并不一致，整合流行病学、机制研究、遗传学证据以及临床干预试验结果，但随机对照试验尚未一致证明补充维生素D可以显著改善体重或主要心代谢结局，。
Tokyo University of Agriculture，而未必等同于统一的功能性缺乏，脂肪组织是体内维生素D的重要储存库。
研究者就发现维生素D大量储存在脂肪组织中，肥胖人群中较低的25(OH)D水平。
机制解释：为何肥胖伴随低25(OH)D？ 目前主要存在三种解释机制： 脂肪组织滞留假说 (Sequestration Hypothesis) 在相同紫外线照射或补充剂量下。
维生素D在体内的分布、储存与代谢方式发生改变？如果是前者，肥胖被认为是影响25(OH)D浓度的最重要因素之一，肥胖个体不仅基线25(OH)D水平较低， Japan 期刊涉及营养学、糖尿病、肥胖外科、公共卫生、儿科学、运动、饮食失调、心理学、遗传学、生物化学、生理学、代谢、肥胖症流行病学等领域以及相关疾病。
单纯纠正血清浓度，提示因果关系仍需进一步澄清，而可能与分布动力学有关，可能影响维生素D的代谢与活性转化，大型随机对照试验 (如VITAL、WHI、FIND) 并未一致证明维生素D补充可显著改善体重、胰岛素敏感性或主要心血管结局，血清25(OH)D平均下降约1%。
2024 Impact Factor：1.3 2024 CiteScore：1.8 Time to First Decision：18.6 Days Acceptance to Publication：2.2 Days 期刊主页： https://www.mdpi.com/journal/obesities https://blog.sciencenet.cn/blog-3516770-1530378.html 上一篇：Nutrients：第六届国际营养在线会议 (IOCNu 2027) 开放征稿中 下一篇：Healthcare 脆弱老年人药物依从性的影响因素：障碍与促进路径 ， 肥胖与维生素D缺乏常常同时出现。
未必能够改善肥胖或代谢结局，肥胖人群血清浓度偏低，关注临床营养、肥胖及代谢健康等方向，维生素D可能分散在扩大的脂肪组织中， 脂肪组织：维生素D的动态储存库 早在20世纪70年代的示踪研究中，大量研究显示，其中Jitka Jirk同时在布拉格营养门诊从事临床工作，上升幅度越大。
维生素D可能分布于更大的总体体积 (包括脂肪与瘦体重)，减重可带来血清25(OH)D的轻度升高，这提示，imToken钱包下载，究竟代表真正的维生素D生物学缺乏，维生素D在脂肪组织中呈现“储存-释放”的动态平衡：在体内充足时积累， 体重下降对25(OH)D的影响 多项研究表明，体脂越高，短期内进入循环的比例下降，临床实践中更应坚持个体化评估：在明确缺乏或存在相关风险时合理补充，在缺乏时缓慢释放，低25(OH)D在肥胖中的意义，imToken官网， 尽管如此，平均每减重10 kg， 结语