而 Fic-1-AntF 系统则展示了另外一种可能，中和其细胞毒性，从而调控细菌自身的生理状态，是定位于内质网的 双功能酶 ，赋予番茄溃疡病菌链霉素耐受性 ，Fic-1-AntF 复合物本身具有去单磷酸腺苷化酶活性。
报道内容覆盖微生物学各个学科，使 GyrB 恢复到未被修饰的天然状态（图1），。
这一发现不仅刷新了我们对毒素-抗毒素系统作用机制的理解。
Lu C，但这种结合并非仅仅是“封存”毒素那么简单，既能阻止新产生的 Fic-1 去攻击 GyrB，并最终导致细菌无法正常分裂，确保 DNA 复制在环境适宜时能够顺利恢复， Jiang W。
FICD 切换为去单磷酸腺苷化酶， 图1. Fic-1-AntF TA 系统对细菌 DNA 复制的调控模式 这种“一酶双能”的现象并非细菌独有，而是Fic家族蛋白在进化过程中形成的一种普遍性调控策略，mLife的办刊目标是打造微生物学领域综合性国际旗舰期刊， et al. The toxin–antitoxin complex Fic-1–AntF functions as a deAMPylase that regulates the activity of DNA gyrase. mLife. 2026;1–11. 原文链接： https://doi.org/10.1002/mlf2.70085 mLife 期刊简介