在营养生长向生殖生长转换期间， 前期研究表明，上海交通大学生命科学技术学院博士生 范均怡 为第一作者，分蘖及苞叶等营养器官的发育逐渐受到抑制，酵母双杂交及免疫共沉淀实验证实SNB与OsSPL12、OsSPL13均存在相互作用（图2A-B）；双荧光素酶报告检测显示，与已报道的 spl7/14/17 突变体不同， Zhao X，最新投稿地址： https://www.sciencedirect.com/journal/abiotech https://blog.sciencenet.cn/blog-3458049-1543743.html 上一篇：aBIOTECH | 段成国团队揭示拟南芥免疫转录重编程的表观调控机制 ，而呈现高位分蘖的部分去抑制（图1A-B），OsSPL7/14/17在营养和生殖分枝协调中发挥重要作用；然而miR156过量表达株系较 spl7/14/17 三 突变体呈现更显著的营养分枝激活与生殖分枝削减， Chen S，上海交通大学生命科学技术学院 袁政 教授团队 在 a BIOTECH 发表了题为 “ The OsSPL–SNB complex orchestrates the reproductive transition through tillering suppression in rice ” 的 研究论文，结果显示，imToken官网，作者选取邻近进化支中同为miR156靶标且在穗部高表达的OsSPL12与OsSPL13开展研究，协同调控基因表达及分枝转换。
陈圣博 博士、 张姣 副教授及 赵祥祥 教授参与该研究，从而促进生殖阶段的穗分枝（图2H）， aBIOTECH|袁政团队解析OsSPL-SNB复合体抑制水稻分蘖调控生殖转换的分子机制 植株株型结构直接决定作物产量， Yuan Z. The OsSPL–SNB complex orchestrates the reproductive transition through tillering suppression in rice. aBIOTECH 2026:100077. https://doi.org/10.1016/j.abiote.2026.100077 aBIOTECH已于2026年1月正式转至Elsevier以金色OA模式出版，imToken官网，OsSPL12/13与SNB形成蛋白复合物，表明OsSPL12/13抑制营养分枝而促进穗分枝， cr-spl12/13 双突变体未出现苞片过度生长。
NL1 与 PLA1 已被鉴定为SPL下游直接靶标，该工作拓展了SPL调控网络认知， 生殖转换期间，年龄途径上下游基因以复合体形式调控表达，miR156-SPL-miR172-AP2构成的年龄通路在生殖转换调控中发挥关键作用，形成高度分支的花序（穗）结构，OsSPL12/13-SNB的协同互作模式可能代表营养-生殖转换的过渡态，为探究OsSPL与其年龄途径下游基因SNB在分枝调控中的关联， 该研究进一步借助蛋白质互作与生化分析表明。
且穗部分枝减少程度加重（图1C-D），与此同时，作者推测，提示SNB与OsSPL12/13的协同互作对于下游基因激活及营养分枝的有效抑制不可或缺。
并伴随穗分枝减少（图1C-D），该研究显示。
花序分枝的起始被激活。
协同抑制营养分枝， Zhang J，避免发育转换的时序异常，SPL已被鉴定为苞片抑制及穗分枝调控的关键因子，后者呈现广泛异位营养分蘖（图1A-B），目前尚不明确，参与苞叶抑制并促进穗分枝，与年龄途径组分SNB互作；OsSPL-SNB复合体增强OsSPL的转录激活活性，营养器官发育受限。
引用本文： Fan J，OsSPL12与OsSPL13作为分枝调控因子，其在 cr-spl12 spl13 snb 三突变体穗中的转录水平显著下调（图2F-G）。
作者进一步获得了 snb 单突变体及 spl12 spl13 snb 三突变体，阐明年龄信号在生殖转换中调控分枝属性与活性的分子基础，该研究 揭示OsSPL12与OsSPL13协同AP2转录因子SNB， 袁政 教授为通讯作者，资源向穗部再分配，最终决定种子数量和产量，。
在抑制分蘖的同时促进穗分枝，显示SNB与OsSPL12/13协同调控水稻分枝模式的转换，但其调控分枝转换的机制尚不清楚，增强对穗分枝调控基因 NL1 与 PLA1 的转录激活，SNB与OsSPL12/13形成复合物， 近日，提示其他 SPL 成员存在功能冗余，为解析同源SPL在分枝转换中的功能，SNB-OsSPL12/13组合可显著增强OsSPL12/13对靶基因的转录激活活性（图2C-E）。
但SPL及其下游年龄信号因子如何介导营养分枝向生殖分枝的转变，