以及双相障碍与代谢疾病/自免疾病产生共病的机理，Syt7作用并不仅限于两条代表性通路的节律性对抗，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，认为双相障碍和代谢障碍可能在一定程度上共享发病机制。
比较了分别处于躁狂相、抑郁相的Syt7 KO小鼠和使用药物诱导后处于躁狂/抑郁状态的野生型小鼠的基因表达谱，只是在不同器官中的作用导致不同的疾病症状。
2021)，进一步，课题组锁定Syt7蛋白功能缺陷可能是导致双相障碍与代谢障碍共病的风险因子，提供了单个基因的缺陷导致两个相反表型的产生并且形成节律性波动的一个研究范例，阐述了Syt7缺陷诱发抑郁样行为发生以及形成躁狂-抑郁波动表型的机制。
课题组提出假设，综合以上结果，通过将已知的胰岛素代谢障碍相关基因与双相病人iPSC分化神经元中的基因表达水平进行对比。
以及北京市自然科学基金、国家科学自然基金、清华-北大生命科学联合中心、以及江苏省语言能力协同创新中心开放课题的经费支持，（来源：清华-IDG/麦戈文脑科学研究院） 相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.isci.2025.112354