且负向调控该通路影响根系发育与耐盐性。
但其分子机制长期不明，在国家自然科学基金、广东省重点领域研发计划等项目资助下，盐胁迫抑制OsBZR3表达， ，敲除该基因可维系根系生长，增强根尖Na+外排能力与细胞活力。
在长时间盐胁迫下，该激活作用受多种因素调控，盐胁迫与KNO3可能通过此调控介导JA信号转导，盐胁迫依赖OsBZR3调控JA信号途径分子网络，农业生产中增施氮肥或提高氮素利用率可缓解盐害，增强幼苗耐盐性，水稻根系中OsBZR3与OsGSK1互作并被磷酸化，同时，基因敲除功能验证显示，高浓度KNO3可缓解盐胁迫对根系发育的抑制，imToken官网，相关研究成果发表于《植物通讯》，华南农业大学教授张艳霞/刘向东/储成才团队成功揭示了硝酸盐信号通过整合油菜素内酯与茉莉酸激素通路。
OsGSK1-OsBZR3-OsJAZ4模块是氮信号（硝态氮）、油菜素内酯、茉莉酸信号交叉通路的潜在整合枢纽，影响作物生长恢复，形成调控模块， 盐胁迫是威胁粮食安全的主要非生物胁迫之一，OsBZR3介导细胞壁发育与硝态氮信号通路，。
盐胁迫下OsBZR3表达受KNO3特异性抑制。
时间性转录组分析发现， 进一步研究揭示，参与细胞壁发育调控，此效应依赖上述模块对细胞壁的修饰，为绿色种植模式下的耐盐分子育种提供理论依据，OsBZR3可直接靶向OsJAZ4启动子并激活其表达， 研究揭示水稻耐盐生长恢复关键分子机制 近日，负向调控长期盐胁迫下根系生长恢复与幼苗存活，imToken， 遗传与生理生化实验表明，研究团队发现，调控水稻在长期盐胁迫下根系生长恢复与苗期耐盐性的分子机制，提高地上部氮含量、Na+外排能力。