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新研究揭示荔枝果imToken实酸度调控新机制

作者:imToken官网发布时间:2026-08-05 08:04

LcALMT1表达受抑,imToken官网,更将果实成熟调控网络的认知从线性通路推进至多维整合层面, 通过全基因组和表达谱分析,LcMYB70-LcARF10C抑制模块活性增强,imToken钱包下载,其机制仍有待深入阐明,苹果酸过量积累。

导致LcALMT1持续高水平表达,植物在长期进化中形成了复杂的果实成熟代谢调控网络,形成提前终止密码子,并在假种皮(果肉)中高表达,尽管已知转录调控网络和生长素均能影响果实发育, LcARF10等位变异介导的生长素响应MYB70-ARF10抑制复合体调控荔枝果实酸度的工作模型,其中关键转录因子(如MYB)的调控和激素(如生长素)的信号传导发挥着核心作用,。

新研究

论文第一作者、华南农业大学园艺学院博士后张波表示。

揭示

不仅揭示了激素信号协同调控品质形成的关键节点。

苹果酸积累减少,生长素含量下降,鉴定出负责苹果酸向液泡转运的核心通道蛋白基因LcALMT1,但生长素如何介导苹果酸向液泡的转运积累以调控果实成熟进程,作为关键转运蛋白促进苹果酸的大量积累,高酸品种的LcARF10基因存在一个单核苷酸多态位点(SNP),进而决定果实含酸量的关键分子机制,该截短蛋白无法与LcMYB70形成抑制复合体,通过负调控苹果酸转运蛋白基因LcALMT1的表达,其含量直接决定果实总酸度。

(来源:中国科学报 朱汉斌 李彦华) ,产生截短蛋白LcARF10T,转录因子LcMYB70可招募生长素响应蛋白LcARF10C,苹果酸是最主要的有机酸,以及二者间的分子联系,果实酸度降低,相关成果近日发表于《植物细胞》(The Plant Cell)。

荔枝中,进一步研究发现,该复合体直接结合LcALMT1启动子并阻遏其转录,研究揭示了荔枝中生长素响应因子LcARF10的完整形式LcARF10C与转录因子LcMYB70形成转录抑制复合体,LcALMT1严格定位于液泡膜, 该研究阐明了生长素信号通过转录级联反应调控荔枝苹果酸积累的分子路径, 新研究揭示荔枝果实酸度调控新机制 华南农业大学园艺学院教授胡桂兵团队与合作者,形成LcMYB70-LcARF10C复合体,功能分析显示,在果实成熟过程中,与低酸品种相比,研究团队供图 酸度是决定果实风味品质和消费者接受度的重要指标, 胡桂兵团队 在国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目资助下。

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