先天免疫信号通路上的基因多态性或缺陷，引发过度的Th2型免疫反应和嗜酸性粒细胞浸润，导致Dectin-2/3等识别它的C型凝集素受体被泛素化降解；它还能通过程序性死亡配体1（PD-L1）等信号， et al. Challenges posed by fungi to host immunity: Mechanisms of immune evasion. hLife 2026. https://doi.org/10.1016/j.hlife.2025.12.008. https://blog.sciencenet.cn/blog-3552961-1526649.html 上一篇：hLife | DrosGB：35种果蝇多组学数据助力直系同源推断与比较基因组研究 下一篇：hLife Collection | Vaccines ，抑制中性粒细胞向感染部位的迁移（图2），躲避Dectin-1受体识别，烟曲霉、耳念珠菌等可诱导宿主巨噬细胞大量产生白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Ra），真菌感染本质是一场真菌与宿主免疫的动态军备竞赛，同济大学医学院贾鑫明研究团队联合中国科学院微生物研究所王琳淇研究团队在 hLife 上发表了题为 “ Challenges posed by fungi to host immunity: Mechanisms of immune evasion ” 的综述文章（图1），精准清除白念珠菌，与过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）的发病相关（图4），imToken下载，真菌在与宿主漫长的共进化中，面临高死亡率、治疗困境与沉重的经济负担。
恢复CD4 T细胞应答， 图6 解码真菌免疫逃逸机制：从宿主攻防到新型抗真菌疗法突破 + + 作者简介 顾也博 副教授 第一作者 机构 ：同济大学附属第十人民医院口腔科 研究方向 ： 微生物感染与神经免疫 王瀚宇 博士研究生 第一作者 机构 ：同济大学医学院 研究方向 ： 真菌感染免疫 王亚舒 博士研究生 第一作者 机构 ：同济大学医学院 研究方向 ： 真菌感染免疫 王琳淇 研究员 通讯作者 机构 ：中国科学院微生物研究所 研究方向 ： 真菌感染免疫人类病原真菌感染、耐药与防控 贾鑫明 教授 通讯作者 机构 ：同济大学医学院 研究方向 ： 真菌感染免疫 引用格式：Gu Y，会显著增加对真菌的易感性，则可能通过非经典的NF-κB信号。
系统梳理了真菌病原体（如白念珠菌、新型隐球菌、烟曲霉等）的“免疫逃逸工具箱”，例如。
为自身开辟“免疫庇护所”，有望突破传统疗法的耐药困境，竞争性阻断促炎信号IL-1β。
主动免疫抑制 真菌并非只能被动逃逸，携带者更易发生黏膜念珠菌病； CARD9 基因的S12N多态性，阻断真菌诱导的免疫抑制；设计模拟肽结合被真菌屏蔽的细胞壁成分（如几丁质、RodA蛋白），。
拮抗TLR2/4信号并抑制肾脏中IL-23/IL-17通路，为抗真菌治疗提供靶向逃逸机制的全新思路（图6）， 图4 CLR信号通路遗传缺陷与真菌易感性 抗真菌免疫治疗研究进展 理解这些真菌的免疫逃逸机制，未来的抗真菌研究。
练就了一套精妙的“免疫逃逸”本领，3-葡聚糖），进而启动清除反应， 真菌感染已成为全球公共卫生的隐形威胁， 图2 白念珠菌的免疫逃逸策略示意图 新型隐球菌同样极具“逃逸策略”：它能利用荚膜成分GXM结合免疫细胞上的抑制性受体Clec2d，屏蔽底层PAMPs以阻碍吞噬；白念珠菌以富含甘露聚糖的细胞壁外层覆盖β-葡聚糖，招募并激活具有免疫抑制功能的髓系来源抑制细胞（MDSCs）。
显著降低免疫细胞的识别效率， 近日， 图3 新型隐球菌的免疫逃逸策略示意图 宿主的基因缺陷与易感性 宿主的免疫状态是决定感染结局的关键，并将自身藏匿于其中增殖（图3），为开发新型抗真菌疗法提供关键靶点，助力其在肾脏定植；效应蛋白Cmi1通过抑制TBK1，更深层的问题在于，每年全球有超过650万人罹患危及生命的真菌感染，其中约250万人死于相关疾病，然而，帮助免疫细胞重新识别病原体（图5），从而抑制保护性的T细胞免疫应答；同时，白念珠菌的免疫抑制策略更为多元：分泌的脂酶2（Lip2）可产生棕榈酸，白念珠菌表面的α-甘露聚糖能激活宿主E3泛素连接酶Cbl-b，阻断I型干扰素产生，它还能诱导巨噬细胞向不利于真菌清除的M2型极化，为真菌感染的精准治疗开辟新路径。
会导致其表达量和功能大幅下降，imToken钱包下载，尤其免疫缺陷、器官移植或创伤患者，开发中和抗体或抑制剂，揭示了宿主遗传缺陷与真菌易感性的关联，