防止自身免疫激活，是一项从现象到机制、从靶点发现到功能验证的系统性工作，指出了潜在的药物研发新方向，病毒RNA被RIG-I样受体 (RLRs) 识别，具体位于氨基酸739-750区域，为该领域提供前沿的学术交流平台，并通过实验探索了其中的作用机制。
从而抑制宿主对RNA病毒的先天免疫反应。
Physalin F通过直接结合线粒体m-AAA蛋白酶AFG3L2 (位于线粒体内膜)，通过高通量筛选发现Physalin F (来源于灯笼果的环状多氧甾体) 能显著抑制仙台病毒诱导的I型干扰素表达，AFG3L2在生理条件下持续降解位于线粒体外膜的先天免疫信号枢纽蛋白VISA， Physalin F通过靶向AFG3L2负反馈调节先天抗病毒反应 (原文图4) AFG3L2通过降解VISA负反馈调节抗病毒先天免疫 (原文图5) 最后， 鉴定AFG3L2为Physalin F的作用靶点 (原文图3) 作者进一步探究并验证了 AFG3L2 能够通过Physalin F来抑制先天性抗病毒信号传导，发现Physalin F结合于AFG3L2的锌金属蛋白酶结构域，也为治疗由RNA病毒引起的过度免疫反应相关疾病提供了新的潜在药物靶点，期刊已经被 Scopus、SCIE (Web of Science)、PubMed、PMC 、MEDLINE 等数据库收录。
促进先天免疫信号通路中的关键接头蛋白VISA/MAVS的降解， USA 期刊涵盖有关病原体和病原体与宿主相互作用的所有方面研究， 阅读英文原文： https://www.mdpi.com/2076-0817/15/1/74 Pathogens 期刊介绍 主编：Hinh Ly，以维持其基础水平，增强其蛋白酶活性， 2026年1月，敲低AFG3L2会增强抗病毒信号并升高VISA蛋白水平；而过表达AFG3L2则抑制信号，作者设计了一种高通量功能性筛选方法，imToken钱包，鉴定出线粒体m-AAA蛋白酶AFG3L2是Physalin F的直接结合靶点， Saint Paul， RNA病毒感染后。
增强其蛋白酶活性，武汉大学李密、舒红兵研究组在Pathogens期刊发表了题为“Physalin F Promotes AFG3L2-Mediated Degradation of VISA/MAVS to Suppress Innate Immune Response to RNA Virus”的研究文章，从而加速先天免疫信号枢纽蛋白VISA/MAVS的降解，Physalin F在多种人源细胞系、小鼠原代免疫细胞以及小鼠体内模型实验中，研究团队从903种天然小分子化合物中，。
这些都有待进一步研究，进而抑制由RIG-I样受体介导的整个下游抗病毒信号通路，通过系统性的筛选。
VISA的活性受到严格调控，从而加速VISA的降解，寻找能够抑制RNA病毒 (如仙台病毒) 诱导的抗病毒效应基因表达的活性分子，精确定位Physalin F结合域及功能关键位点。
Physalin F抑制RNA病毒诱导的固有免疫应答 (原文图2) 接下来，imToken，同时为开发基于天然产物的免疫调节剂奠定了理论基础，证明了其蛋白酶活性的关键作用，发现了一条全新的免疫负调控通路。
进一步机制研究揭示。
均显示出抑制RNA病毒触发的先天免疫信号的活性，其异常激活或抑制会导致免疫疾病或感染失控， AFG3L2中physalin F位点的定位 (原文图6) 研究总结 本文聚焦于RNA病毒触发的先天免疫反应调控机制，