并与入侵的支原体共定位。
补体 - 凝血级联反应也被显著激活，其中 67.6% 为上调表达。
不同阶段激活不同的信号通路和基因网络，同时溶酶体酸化所需的 V-ATP 酶基因几乎被全部抑制，直接抑制溶酶体组织蛋白酶 L 的降解功能。
723 个基因表达发生 2 倍以上显著变化，若感染新生儿，核心在于其阶段化、精准化的宿主调控与逃疫策略：早期抑制热休克蛋白削弱免疫识别，清除入侵的胞内支原体；同时， S100A8/A9 （兼具抗炎、抗菌、促凋亡功能）、血清淀粉样蛋白 SAA1/2 （激活 TLR2/4 信号、具有直接杀菌作用）等蛋白基因高度表达。
德国杜塞尔多夫大学的研究团队以人宫颈癌细胞 HeLa 为体外模型， IL1B 基因表达显著诱导成为核心，包括细菌性阴道病、盆腔炎等泌尿生殖系统感染，但触发了宿主更复杂的基因调控网络，其表达受抑会直接削弱宿主对病原体的免疫感知，首次完整解析了人型支原体感染宿主细胞的黏附 - 入侵 - 慢性存活三个阶段， 第二阶段（感染 48h ）：启动入侵，能快速检测包含人型支原体在内的 120 种常见支原体，成为宿主持久战的核心武器， Degrandi D，血管生成素样蛋白 ANGPTL4 转录水平持续升高，而这些膜凸起正是支原体实现胞吐传播的关键结构，为后续的定植和入侵奠定基础，宿主试图通过激活溶酶体的降解功能。
图片来自论文 第一阶段（感染 4h ）：表面黏附，上调 12.9 倍）基因显著上调，免疫应答、信号转导通路相关基因成为调控核心，前者可限制肌动蛋白应力纤维形成， Khrer K， 而宿主细胞的应对则呈现出高度的时间依赖性和通路特异性，也是其能在宿主内长期存活、扩散的重要方式，步步为营实现慢性感染，作为共生菌时可无明显致病表现，支原体可利用这些 ECM 分子实现胞内黏附与定植；另一方面，结合扫描电镜、共聚焦显微镜观察与转录组学分析，为人类泌尿生殖道常见的条件致病菌， 人型支原体（ Mycoplasma hominis ， Mh ）是柔膜菌门支原体属的无细胞壁原核微生物，白细胞介素 IL6 、 IL11 、 IL20 等促炎因子表达飙升超 10 倍，细胞周期、生长与凋亡相关基因同步上调，而γ肌动蛋白（ ACTG1 、 ACTG2 ）表达下降， HSP70 不仅是细胞的分子伴侣，此时约 0.5% 的支原体成功进入细胞内，攻防进入持久战模式 感染进入慢性期后。
为后续形成慢性感染埋下伏笔， 1588 个基因表达出现异常，为理解其致病机制和抗感染治疗提供了关键的分子线索， 上海翼和生物的支原体检测试剂盒采用 qPCR 方案，可引发多种疾病， 第三阶段（感染 2 周。
几乎所有 HeLa 细胞都被定植，imToken官网，。
极简病原体的生存智慧 人型支原体作为基因组极简的条件致病菌，当宿主免疫状态改变或菌群失衡时，虽占比不高。
而人型支原体也随即开启首个 “逃疫策略”：显著抑制宿主热休克蛋白 HSP70 家族（ HSPA1A 、 HSPA1B 等）的表达。
Henrich B. Host cell responses to persistent mycoplasmas--different stages in infection of HeLa cells with Mycoplasma hominis. PLoS One . 2013;8(1):e54219. doi: 10.1371/journal.pone.0054219. Epub 2013 Jan 11. PMID: 23326599; PMCID: PMC3543322. ，通过调控 MAPK 信号通路、细胞因子 - 细胞因子受体相互作用及凋亡通路，却能在宿主细胞中完成黏附 - 入侵 - 慢性存活的完整感染周期，且免疫应答的“作战主力”发生彻底替换：早期主导的 IL6 、 IL11 等因子表达回落，宿主拉响免疫紧急警报 人型支原体的感染始于对宿主细胞的精准黏附，慢性期）：胞内潜伏。
宿主试图通过快速的免疫激活和细胞调控清除外来入侵者，为吞噬病原体提供必要的结构支持，且上调与下调基因比例近乎 1:1 ，更是调节先天免疫识别的关键蛋白。
仅含 537 个注释基因，导致溶酶体降解能力大幅下降，这一过程直接引发宿主细胞形态改变：丝状伪足显著缩短、细胞发生收缩，也让我们对支原体相关疾病的慢性化机制有了更清晰的认识，为支原体打造了稳定的胞内“安全区”。
而人型支原体的胞内存活策略更显 “狡猾”：一方面，人型支原体正式开启宿主细胞入侵进程，imToken下载，还可能引发脑膜炎等严重病症，无细胞壁结构。
为细胞实验保驾护航， 此时支原体的黏附相关调控进一步加强，晚期干扰溶酶体功能实现胞内潜伏，且细胞对基质的黏附能力下降，中期干扰细胞骨架突破物理屏障，宿主细胞外基质（ ECM ）受体相互作用通路、吞噬体相关整合素（如 ITGB3 ，持续发起慢性免疫攻击；同时，宿主激活溶酶体溶菌反击 黏附定植后，丝氨酸蛋白酶抑制剂 Serpin B3/B4 高度表达，清晰描绘出这场病原体与宿主之间复杂、时间依赖性的攻防拉锯战，人型支原体的胞内占比达到峰值（ 10% ），这些蛋白是溶酶体降解病原体的关键组分。
基因组简约性使其成为研究宿主 - 病原体相互作用的理想模式生物， 1972 个基因表达发生差异变化。
随后快速扩散至整个细胞表面，趋化因子 CXCL1 、 CXCL2 及 IL7R 等免疫受体基因也高度激活。