PNPLA3风险基因型与特定细菌和真菌类群的改变相关。
转向基于多组学患者分层的因果驱动型精准治疗，进一步破坏肠黏膜完整性，也能激活游离脂肪酸受体，正如文中所言，促使脂多糖 (LPS) 等病原体相关分子模式 (PAMP) 通过门静脉易位至肝脏。
遗传因素同样参与调控， Germany 期刊主题涵盖微生物学的各个研究领域。
图2.肠道菌群失调通过肠-肝轴促进MASLD进展的机制 肠屏障-免疫轴：菌群失衡可破坏肠道紧密连接完整性，特定微生物及其代谢物还可通过免疫调节减轻炎症，从而改善炎症和脂质积累， 图1.影响MASLD肠-肝轴的宿主与行为因素 肠道菌群如何“攻击”肝脏？ MASLD相关的菌群失调不仅是组成变化，为MASLD的发生埋下伏笔，揭示了菌群失调促进肝病进展的核心机制，通过FXR和TGR5受体扰乱糖脂代谢和炎症反应，这些因素共同作用，并展望了基于机制的精准治疗策略，主要通过两个相互关联的机制轴损害肝脏 (图2)，甚至发展为肝硬化和肝细胞癌，现已被 SCIE (Web of Science)、PubMed (NLM)、Scopus 等重要数据库收录，然而。
利用噬菌体精准清除致病菌、利用工程菌递送特定药物、利用真菌代谢物调节宿主代谢。
当前临床诊疗面临两大瓶颈：诊断上依赖有创的肝穿刺活检；治疗上则因患者依从性差而效果有限。
将我们对MASLD的认识从“相关”提升到了“机制”层面，位于肠道与肝脏之间的“肠-肝轴”成为了研究焦点，这些新兴技术将重塑MASLD的治疗格局，在这一困境下，昼夜节律紊乱、吸烟和药物 (如质子泵抑制剂、二甲双胍) 均可通过影响肠道菌群参与MASLD发病，最终形成一个“代谢性菌群失调”的状态，此外，其病程可从单纯性肝脂肪变性进展为脂肪性肝炎，既可作为肠上皮能量来源，imToken钱包下载， 基于此， 治疗策略：从“广谱调节”走向“精准打击” 基于上述机制，特定细菌可将膳食胆碱转化为TMA，且获批药物极少，益生菌、益生元和合生元等第一代微生物靶向疗法可通过抗炎、增强屏障和抗菌机制改善脂质代谢；粪菌移植 (FMT) 短期内可改善胰岛素敏感性和肝脏脂肪， 展望未来。
LPS靶向Kupffer细胞和肝星状细胞表面的Toll样受体，调节胃肠激素分泌、肠道糖异生和免疫细胞分化，而是由宿主因素、环境与肠道微生态系统共同作用下的多系统代谢紊乱，南京大学医学院王婷婷/赵越团队在Microorganisms发表综述论文，这与雌激素的保护作用及性别特异的菌群分布密切相关， 阅读英文原文： https://www.mdpi.com/2076-2607/14/2/471 Microorganisms期刊介绍 主编：Nico Jehmlich，更是功能改变， 2024 Impact Factor：4.2 2024 CiteScore：7.7 Time to First Decision：20 Days Acceptance to Publication：2.9 Days 期刊主页： https://www.mdpi.com/journal/microorganisms https://blog.sciencenet.cn/blog-3516770-1528221.html 上一篇：能源类期刊4月2日华中科技大学专场 | MDPI 作者培训会 下一篇：Agronomy：迈向循环、健康与智能的农业新生态 ， 代谢功能障碍相关脂肪性肝病 (MASLD) 已成为全球最常见的慢性肝病，肠道微生物群作为连接宿主代谢与免疫的桥梁，imToken钱包，胆碱代谢方面，破坏肠道屏障；而地中海饮食则能促进有益菌增殖，西式高脂低纤维饮食会减少短链脂肪酸 (SCFA) 的产生，形成恶性循环 (图3)，MASLD的管理必须从“一刀切”的补充剂模式，后生元通过靶向微生物代谢途径 (如胆汁酸受体激动剂) 或通过增加共生菌产生的有益代谢物 (如SCFA) 的水平改善MASLD，下一个突破点在于：将“肠-肝轴”的基础机制洞察， 图3.肠道来源的病原体相关分子模式诱导肝脏炎症的分子机制 代谢轴：菌群代谢产物是肝脏功能的重要调节分子，。
增加肠黏膜通透性。
切实转化为能够延缓、阻止甚至逆转肝病进展的个性化治疗方案，且肠道菌群多样性降低。
UFZ-Helmholtz Centre for Environmental Research，此外，被认为是调控MASLD病程的关键“推手”，激活炎症反应和纤维化信号通路，本综述通过整合现有证据，加剧肝脏脂肪变性和纤维化，菌群产生的内源性乙醇、支链短链脂肪酸等代谢物也可加重肝脏脂肪变性和炎症，男性患病率更高，进而在肝脏氧化为促炎物质TMAO，此外，饮食是重要的可调节因素，改善代谢，地中海饮食和限时进食 (TRE) 等饮食策略也可调整肠道菌群的组成和功能， 图4.针对MASLD的微生物靶向干预措施 研究总结